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A classificação
dos exercícios físicos em aeróbios ou
anaeróbios, pode levar à conceitos errôneos. Os
exercícios aeróbios são realizados em estado
estável ou seja, praticamente toda a energia
necessária é produzida aeróbiamente. Todavia,
nos exercícios "anaeróbios", a participação
aeróbia pode ser grande. Considerando que nos
exercícios aeróbios não se formam sub-produtos
inibidores da contração muscular, como o ácido
láctico da via anaeróbia, compreendemos porque o
organismo sempre tenta realizar as atividades
aeróbiamente. No entanto, a quantidade de
oxigênio nos músculos no momento do esforço é o
principal fator que determina a possibilidade ou
não da utilização da via aeróbia. Nos esforços
que gastam muitas calorias na unidade de tempo
(esforços de alta intensidade), o oxigênio dos
músculos é insuficiente para toda a produção
energética, e a via anaeróbia é ativada desde o
início. Acumula-se então o ácido láctico, que
leva à fadiga mais ou menos precoce. Por essa
razão, os esforços anaeróbios são interrompidos,
exigindo intervalos de recuperação para a sua
continuidade. Todavia, durante os esforços
anaeróbios, o organismo sempre tenta ativar ao
máximo a captação e transporte de oxigênio, por
mecanismos reflexos e imediatos, para que a via
aeróbia em atividade diminua a produção
anaeróbia de ácido láctico. Por esse mecanismo,
ficamos dispneicos e taquicárdicos após um
esforço de alta intensidade (anaeróbio), mesmo
quando o exercício é muito curto. No treinamento
com pesos, os intervalos para descanso ocorrem
após cerca de dez movimentos consecutivos, sendo
razoável a participação aeróbia. No entanto, não
há tempo de atividade suficiente para que a
participação aeróbia seja máxima. Em esforços
anaeróbios mais prolongados, como nas corridas
de velocidade por exemplo, a duração maior do
esforço permite que os mecanismos de captação e
transporte de oxigênio sejam ativados
plenamente, podendo ser atingido o VO2 máximo do
indivíduo.
Nos exercícios aeróbios, em estado estável, os
substratos energéticos utilizados inicialmente
são a glicose e os ácidos graxos. Com a
continuidade da atividade, ocorre diminuição da
disponibilidade de glicose, aumentando a
participação dos ácidos graxos e dos
aminoácidos. O acúmulo de corpos cetônicos e de
amônia leva à inibição da contração muscular, de
maneira semelhante à que ocorre com o ácido
láctico, explicando assim a fadiga muscular
aeróbia, sempre acompanhada de graus variáveis
de desidratação e hipoglicemia.
Nos exercícios anaeróbios, os substratos
energéticos da via anaeróbia são a fosfocreatina
e a glicose. A via aeróbia no entanto, utiliza
basicamente a glicose e o ácido láctico. Assim
sendo, o ácido láctico formado na via anaeróbia,
é utilizado como substrato energético pela via
aeróbia paralela. A oxidação é o principal
mecanismo de eliminação do lactato durante o
exercício.
A compreensão da integração das vias energéticas
nos esforços pode levar à algumas considerações
importantes. A comparação clássica da produção
de ATP nas duas vias metabólicas, que demonstra
"maior eficiência energética aeróbia" não tem
aplicação prática, visto que a via anaeróbia é
sempre continuada pela via aeróbia, sem ser uma
alternativa. O estímulo à neo-formação capilar,
o aumento das mitocôndrias, e o acúmulo de
enzimas oxidativas, não ocorrem apenas nos
exercícios em estado estável, acontecendo também
nos exercícios "anaeróbios", em função da
ativação aeróbia concomitante. A não utilização
importante de ácidos graxos pelos exercícios
anaeróbios não deve levar à conclusão de que
tais exercícios não contribuem para a diminuição
do tecido adiposo. Como veremos oportunamente, a
redução da gordura corporal ocorre por um
processo metabólico complexo, onde ocorre
interconversão de nutrientes, sendo o balanço
calórico negativo o aspecto fundamental.
BIBLIOGRAFIA
RECOMENDADA
Dudley GA. Metabolic consequences of
resistive-type exercise. Med Sci Sports Exerc,
20 (5): S158-61, 1988.
Saltin B, Gollnick PD. Skeletal muscle
adaptability: significance for metabolism and
performance. Handbook of Physiology: Skeletal
Muscle, Sec.10, Chap.19, p. 555-631, Bethesda,
MD: American Physiological Society, USA,
1983.
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